CETOACIDOSIS DIABETICA TRATAMIENTO EN
URGENCIAS
PEDIATRICAS
Elaboro: Dr. David Barreto. Intensivista Pediatra. CMN La Raza IMSS
El
artículo que a continuación se describe es apoyado en guías
y consensos internacionales de manejo de la cetoacidosis diabética en
niños (CAD) y tiene como objeto dar a conocer los puntos claves en su manejo
apoyados siempre en la bibliografía internacional, no pretendiendo ser una
revisión extenuante de la fisiopatología. En un artículo posterior trataremos
más a fondo la complicación mas grave de la CAD, el edema cerebral y su manejo
en UCIP.
Definición
bioquímica
Se
define como la presencia de acidosis metabólica con un ph< 7.3 o una
concentración sérica de bicarbonato menor de 15 mmol/L, glucosa sérica >200
mg/dL (11mmol/L), cetonemia, glucosuria y cetonuria.
Clasificación
de gravedad:
Leve:
pH venoso de 7.3 – 7.2 y bicarbonato < de 15 mmol/L
Moderada:
pH venoso de 7.2 – 7.1 y bicarbonato < 10 mmol/L
Severa:
pH venoso < de 7.1 y bicarbonato < 5 mmol/L
Datos
claves de la fisiopatología.
- La CAD es el resultado del déficit parcial o
total de insulina.
- La ausencia de insulina impedirá que la
glucosa entre a los tejidos insulina dependientes como son el músculo,
riñón, y tejido adiposo.
- Esto ocasionara la secreción de hormonas
contrarreguladoras como son: glucagón, cortisol y hormona del
crecimiento..
- Estas hormonas estimulan lipolisis y
proteólisis, formación de cuerpos cetónicos como consecuencia de este
metabolismo, gluconeogénesis y glucogenolisis trayendo como consecuencia
elevación progresiva de la glucosa en sangre.
- Esta elevación de glucosa que es superior a
180mg/dL – 220 mg/dL (umbral renal de glucosa) ocasiona uresis osmótica
deshidratando al niño.
- La producción de cuerpos cetónicos por la
necesidad de obtener energía a través de lipolisis y gluconeogenesis
provoca incremento masivo de ellos, formación de hidrogeniones y
disminución progresiva de los buffers intravasculares como el bicarbonato
condicionando acidosis metabólica descompensada.
- Los cetoácidos actúan como aniones no
reabsorbibles que son excretados como sales de sodio y potasio lo que
lleva a una depleción incialmente de tales iones.
- El estado hipertónico, asociado a la
deshidratación, la ausencia de insulina y en último caso la acidosis
metabólica, ocasiona que el ión potasio salga de la célula elevando
sus niveles sanguíneos.
- La deshidratación suele ser moderada al menos
con una pérdida ponderal del 10% del peso corporal.
Presentación
clínica
En
niños pequeños pueden simular un cuadro diferente a la CAD, en ocasiones pueden
llegar al servicio de urgencias con polipnea, con un cuadro infeccioso agregado
sobretodo de vías urinarias, respiratorias, con ausencia de estertores o de
ruidos respiratorios agregados mas deshidratación de grado variable y alteraciones
del estado de conciencia que pueden ir desde irritabilidad, estupor o
inlcuso coma asociadas a un evento de deshidratación de gravedad variable pero
que con frecuencia es moderada.
Siempre habrá que
hacer una anamesis extensa preguntando factores de riesgo como antecedentes
familiares o el mismo antecedente de ser portador de diabetes mellitus tipo I.
La
presentación mas clásica es un paciente que acude a urgencias con polipnea, en
ausencia de patología infecciosa pulmonar, con deshidratación moderada – grave,
con antecedente previo de presentar polidipsia, poliuria y menos frecuente
polifagia.
Diagnóstico
Se
realiza con la anamnesis y con los siguientes exámenes de laboratorio, en
lactantes o niños pequeños en necesario una elevada sospecha clínica.
Gasometría
venosa: no se requiere gasometría arterial.
Nos permite verificar el grado de acidosis, pCO2, pO2, bicarbonato, niveles de
iones, lactato, glucosa y déficit de base.
Glucosa
y electrolitos: es necesario comprobar
hiperglicemia para el diagnóstico de CAD, la hiperglicemia afectara los
nieveles de sodio en sangre así que habrá que aplicar la fórmula de
sodio corregido por hiperglicemia:
Por
cada 100 mg/dL de elevación de la glucosa el sodio disminuye 1.6 mEq/L
Biometria
hematica: la cetoacidosis diabética se
puede acompañar de hematocrito elevado, por la deshidratación y leucocitosis,
mas aún si se acompaña por un proceso infeccioso.
Formulas
útiles durante el manejo
Anion
gap = Na − (Cl + HCO3): normal is 12 ± 2 (mmol/L)
•
En la CAD habitualmente el anion Gap es entre 20–30 mmol/L; anion gap
>35 mmol/L sugiere acidosis láctica concomitante (E)
•
Sodio corregido = Na medido + 2((glucosa en plasma −5.6)/5.6)
(mmol/L)
•
Osmolaridad efectiva= 2x(Na + K) + glucosa sérica/18)
Tratamiento.
Recordar
que el paciente con CAD es un paciente grave y por lo tanto deberemos seguir
una secuencia ABC.
A:
no requiere de oxígeno a de no ser que se encuentre en choque hipovolémico, lo
cuál cada vez es más raro. Medir oximetría de pulso y vigilar.
B:
aunque se encuentran con taquipnea importante, generalmente no hay obstrucción
de la vía respiratoria, debemos estar al pendiente de la probable fatiga del
paciente o el deterioro del estado de conciencia, lo cuál sucede con frecuencia
cuando la administración de líquidos IV es masiva, ocasionando edema cerebral.
En ese caso estará indicada la Intubación endotraqueal.
C:
Se requiere inmediatamente colocar al menos dos accesos venosos periféricos, en
casos graves podría colocarse un acceso central periférico por punción o
un catéter central por técnica de Seldinger modificada,
seria útil monitoreo en los casos graves por sistema Picco, de no
contar con este sistema se podrá acceder a una vía central por
acceso femoral. La incidencia trombosis de catéteres centrales
subclavios o yugulares es relativamente elevada. Verificar siempre su
colocación con una Rx de tórax antes de iniciar soluciones endovenosas.
La
bibliografía también recomienda que durante la fase aguda de tratamiento y
teniendo al paciente deshidratado se eviten en lo posible los accesos centrales
en general para evitar trombosis venosas.
Es
posible en caso de lactantes con deshidratación grave no
poder canalizarlos en este caso estaría indicado la colocación de una
osteoclisis.
Monitorización:
- Debe ser estricta y frecuente, al menos
horaria durante las primeras 6-10 horas de manejo.
- Monitorizar signos vitales horarios con
presión arterial incluida.
- Una vez colocado el catéter venoso
central y verificar su colocación se puede medir presión venosa continua
si se cuenta con el transductor o PVC por horario con columna de
agua (“pvcímetro”).
- La monitorización continua de ECG nos podrá
ofrecer alteraciones electrocardiográficas secundarias a hiperkalemia o
hipokalemia.
- El examen de glucosa por destrostix será
horario.
- La determinación de electrolitos debe tener la
frecuencia que el caso requiera, usualmente medimos gasometrías venosas de
forma horaria o cada dos horas con toma de
electrolitos séricos horaria o cada dos horas de forma inicial
mientras existan trastornos electrolíticos y cada 4 – 6 horas si estos
trastornos se han corregido. Evaluar cada caso en particular.
- La cuantificación de uresis debe ser horaria,
es frecuente que se requiera sonda foley para una adecuada cuantificación.
- El balance hídrico debe ser horario
inicialmente.
- La valoración neurológica debe ser horaria, la
presencia de estupor, coma, disminución aguda de la Escala de Coma de
Glasgow, vómitos persistentes, cefalea intensa, nos harán pensar en edema
cerebral y se procederá a asistir la vía aérea mediante secuencia rápida
de Intubación.
Con
un adecuado tratamiento es poco probable que los pacientes ingresen a UCIP.
Líquidos
Endovenosos – Cargas de solución. (Concenso de la ESPE 2011, ISPAD 2009 y
Diabetes Care 2006)
1.
Calcular el sodio corregido
2.
Administrar cargas de solución salina al 0.9% o de Hartman a 10 mL – 20 mL por
kg en 1 a 2 horas.
3.
No administrar cargas excesivas ya que la rehidratación en poco tiempo en los
pacientes con CAD se ha relacionado con edema cerebral y peor pronóstico
neurológico.
4.
Iniciar soluciones parenterales:
- Usualmente la CAD se acompaña de una
deshidratación moderada con un déficit de 10% del peso corporal, este peso
es de agua y electrolitos perdidos por la uresis tan elevada.
- Se recomienda según varias guías que el aporte
de de líquidos de mantenimiento deberá ser de 1.5 a 2 veces los líquidos
administrados en 24 horas, con la finalidad de hidratar lentamente al
paciente y evitar el edema cerebral.
- Ejemplo: Paciente de 10 años de edad con un
peso de 26 Kg, que a su llegada en urgencias pesa 24
Kg habrá perdido 2 Litros de líquido y un 7.7% de peso corporal.
Estos 2 Litros deberán reponerse en 48 horas y ministrar ademas las
soluciones parenterales correspondientes para su peso en 24 horas.
- Las soluciones parenterales que requiere el
niño para 26Kg por el método de Holliday Segar son de : 1620 mL
para 24 horas, y de 3240 mL para 48 horas, si le
administramos 2 cargas a 20 mL kg en las primeras 2 horas de tratamiento
le habremos ministrado 520mL por cada carga y 1040 mL por las 2
cargas, mas 1000 mL diarios de déficit.
Cargas
(1040 mL) + 2000 mL del liquido de déficit calculado por la pérdida de peso
= 3040 mL
Como
podemos ver en el ejemplo, el líquido extra administrado en 48 horas
corresponde casi al de mantenimiento por Holliday Segar por lo que lo sugerido
por las guías de duplicar el aporte hídrico habitual sería lo correcto para
niños menores de 30Kg, calculando los líquidos de mantenimiento por
este método y en 3000 mL por m2sc para los niños mayores de 1 m2sc.
Se
sugiere dejar en caso de hipernatremia solución inicial a base de cloruro de
sodio al 0.45% o Ringer Lactato, una forma de evitar pérdida de soluciones es
dejar las indicaciones para 4 ó 6 horas , de esa forma evitamos el desperdicio
de solución.
Ejemplo
anterior:
Niño
de 24 Kg a su llegada pero con un peso previo de 26 Kg conocido, sino se conoce
se puede utilizar el peso con el que llega el paciente para calcular las
soluciones de base.
El
niño de 26 Kg por Holliday Segar requiere de 1620 mL diarios
si multiplicamos por 2 los requerimientos para 24 horas serán 3240
mL.
Esta
cantidad de líquido la dividimos para ministrar cada 4 horas:
3240/6
= 540 mL para cada 4 horas de solución salina al 0.9% en caso de tener sodio
normal o de Ringer lactato o solución salina al 0.45% en caso de tener
hipernatremia. La evidencia para el cálculo de las soluciones es tipo E y esta
descrita en las Guías de la ISPAD 2009
Agregar
potasio a las soluciones de base
- Esta descrito de demos usar potasio en las
soluciones cuando:
- En todos los casos cuando haya hipokalemia.
- El potasio este en límites normales y se
haya iniciado insulina en infusión, siempre y cuando el paciente se
encuentre orinando.
- Tanto las Guías de ESPE 2011 y las de ISPAD en
2009 documentan que se debe inciar potasio como evidencia tipo A pero la
administración de potasio de acuerdo a niveles séricos del mismo lo
clasifican como evidencia tipo E.
- Se sugiere iniciar potasio a 40 mmoL por cada
L de solución calculada (Evidencia tipo E), en nuestro ejemplo anterior
requerimos 540 mL para las primeras 4 horas del tratamiento, por lo que
se requerirán: 540 mL/1000 mL x 40 = 21.6 mEq de potasio
en ese volumen de solución.
- Los incrementos posteriores dependerán
del nivel de potasio sérico incrementando o disminuyendo su
aporte habitualmente entre 5 – 10 mEq mas o menos por cada litro de
solución calculada.
- En la literatura se comenta que no se obtiene
un efecto benéfico agregar fosfato de potasio en las soluciones
parenterales (evidencia tipo A), sin embargo si se considera en el
siguiente cambio de soluciones o desde el primero e intercambiarlo con
cloruro de potasio, no se puede añadir ambos a las soluciones iniciales
porque se precipitan. El agregar fosfato a las soluciones puede
condicionar hipocalcemia (C).
Insulina
en infusión
- Es la piedra angular del tratamiento, la
acidosis metabólica jamás se corregirá si las células dependientes de
insulina para metabolizar la glucosa no reciben la misma.
- Es el único tratamiento que puede romper el
ciclo metabólico de la formación de los cetoácidos.
- Se recomienda iniciar a 0.1 Unidades por kg
hora sin bolo inicial.
- No disminuir mas de 100 mg/dL por hora
los niveles de glucosa en sangre.
- Al iniciar insulina mas terapia
hídrica endovenosa (soluciones parenterales) la glucosa disminuirá
estrepitosamente en ocasiones, si este es el caso y disminuye mas de 100
mg/dL en la primer hora, se deberá disminuir la velocidad de infusión a
0.05 UKg hora, por el contrario si disminuye menos de 50 mg/dL y la
acidosis metabólica y la hiperglicemia persisten deberemos de incrementar
la velocidad de infusión de la insulina a 0.15 – 0.2 UKg hora y continuar
con incrementos progresivos si es necesario.
- Cuando la glucosa sérica se encuentre entre
250mg/dL – 300 mg/dL y la acidossi metabólica persista,
se deberá agregar solución glucosa al 5% en las soluciones
parenterales 1:1, esto provocará un rebote inmediato de la glucosa con una
nueva elevación de la misma pero por NINGÚN MOTIVO deberemos
suspender la infusión de la solución con glucosa al 5% y deberemos
mantener la infusión de la insulina al mismo rango previo, o incluso
aumentarlo si es necesario hasta obtener niveles de glucosa
por debajo de los 300 mg/dL.
- Un error frecuente es la suspensión del aporte
de glucosa cuando se presenta este rebote, pero con esta medida solo
retrasaremos la entrada de glucosa a la célula y el que la acidosis
metabólica se perpetúe.
- El bolo inicial de insulina se asocio a
eventos de disminución aguda de glucosa y de osmolaridad,
e incremento en el riesgo de presentar edema cerebral.
Deberemos
de seguir esta ruta hasta:
- Conseguir un pH mayor de 7.30
- Bicarbonato > de 15 mEq/L
- Anión gap normal. (12 +/- 2 )
En
ocasiones estas metas no se consiguen con la solución glucosa al 5% por lo que
se deberá agregar solución glucosa al 10% 1:1 para continuar con el
manejo, cada que incrementemos el aporte de glucosa se presentará nuevamente el
“rebote” y deberemos mantenernos con el aporte constante de la misma mas la
insulina hasta llegar a las metas comentadas.
Uso
de bicarbonato. Diabates Care 2006
- Una de las mas grandes controversias en el
manejo de la CAD.
- El uso de bicarbonato endovenoso seguramente
mejorará la acidosis metabólica del paciente pero este efecto solo
producirá el fenómeno conocido como acidosis
intracelular paradójica ya que el medio intracelular tarda mas tiempo en
regular su pH, este efecto incrementa el riesgo de edema cerebral en los
pacientes con CAD.
- Un adecuado tratamiento de líquidos e
insulina corregirá la acidosis metabólica (Evidencia Tipo A).
- Casos en los que se pudiera considerar el uso
de bicarbonato: acidosis persistente con pH menor a 6.9 a pesar del
ADECUADO manejo de líquidos e insulina, evidencia de
inotropimso negativo, vasodilatación sistémica ó hiperkalemia persistente
con riesgo para la vida.
- Administrar bicarbonato de sodio 1 -2 mEq/L en
60 minutos, habitualmente diluido en agua inyectable desde 1:1 y hasta 1:5
(Bicarbonato/ABD).
¿Cuando iniciamos líquidos
por vía enteral?
La
mejor forma de continuar la rehidratación es por la vía enteral
esta deberá iniciarse tan pronto el paciente haya mejorado en su
estado neurológico, la acidosis metabólica se este corrigiendo y aún en presencia
de cetonemia y cetonuria puede empezar a ingerir agua, se deberá llevar acabo
una adecuada cuantificación del aporte por vía oral y disminuir progresivamente
el aporte por vía endovenosa. Si llegara a presentar vómitos, suspendemos
temporalmente el reinicio de la vía enteral.
¿Cuando
termina la infusión de insulina?
Al
obtener las metas de ph> 7.30, bicarbonato > 15 mEq/L y anión gap normal
o muy cerca de lo normal deberemos de iniciar dieta calculada por
requerimientos habituales, podemos utilizar el principio de Hollidar Segar para
calcular la misma y ofrecer dos quintos de sus requerimientos como desayuno,
dos quintos como comida y un quinto mas como cena, se acepta dar dos colaciones
entre desayuno y comida y entre comida y cena que no superen el 10% de
sus necesidades calóricas.
La
insulina subcutánea se administrara 30 minutos antes de los alimentos si es
insulina de acción rápida o 2 horas antes de los mismos si es intermedia. Y la
infusión de insulina habitualmente se suspende dos horas después de iniciar el
esquema subcutáneo. Una vez cumplido este tiempo se iniciara con la
dieta, vigilando destrostix pre y postprandiales.
Esquemas
de insulina subcutánea: Diabetes care 2006
- En lactantes y niños: dosis total de insulina
(DTI) calcularla desde 0.7 – 1 unidades internacionales por kg de peso.
- En adolescentes: dosis total de insulina (DTI)
calcularla desde 1 – 1.2 unidades internacionales por kg de peso
Primer
esquema:
- En el desayuno: 2/3 de la dosis total de
insulina, administrarla con 1/3 de insulina rápida y 2/3 de insulina
intermedia
- En la comida: un tercio y hasta un medio del
resto de la DTI calculada como insulina de acción rápida.
- En la cena: desde un medio y hasta dos tercios
del resto de la DTI como insulina de acción intermedia.
Esquema
alternativo:
- En la mañana en el desayuno: la mitad de la
DTI como insulina glargina.
- El resto de las dosis administrarlas de
acuerdo al número de comidas restantes durante el día. Si son 4 comidas
administrar 25% de la DTI en cada una de ellas.
En
un post posterior comentaremos el tratamiento de las complicaciones de la CAD y
su manejo, haciendo especial énfasis en el edema cereberal.
Bibliografía
1.
Dunger DB. ESPE/LWPES consensus statement on diabetic ketoacidosis in
children and adolescents. Arch Dis Child 2004;89:188–194
2.
Joshep W. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009
Compendium. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with
diabetes. Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 118–133
3.Joshep
W. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents.
Diabtes care, Volumen 29, Numero 5, Mayo 2006.
4.
Said Al Hanshi. Insulin infused at 0.05 versus 0.1 units/kg/hr in children
admitted to intensive care with diabetic ketoacidosis. Pediatr Crit
Care Med 2011 Vol. 12, No. 2
5.
Toledo JD, Modesto V, Peinador M, et al: Sodium concentration in
rehydration fluids for children with ketoacidotic diabetes: Effect on
serum sodium concentration. J Pediatr 2009; 154:895–900
6.
Ellen K Barrios. Current Variability of Clinical Practice Management
of Pediatric Diabetic Ketoacidosis in Illinois Pediatric Emergency
Departments. Pediatr Emer Care 2012;28: 1307 – 1313
7.
Kimura, Dai. Admission and Treatment Factors Associated With
the Duration of Acidosis in Children With Diabetic Ketoacidosis. Pediatr
Emer Care 2012;28: 1302-1316
8.
Agus MS, Wolfsdorf JI. Diabetic ketoacidosis in children. Pediatr
Clin North Am. 2005;52:1147 – 1163
